Лечение простуды

Бронхиальная астма (БА) является второй по частоте причиной хронического кашля у взрослых. Традиционно БА диагностируется при выявлении бронхиальной обструкции, обратимой произвольно или под влиянием бронхолитических препаратов [13].
Однако эксперты Национального института здоровья (NIH, США) определяют БА как «…клинический синдром, характеризующийся гиперреактивностью трахеобронхиального дерева в ответ на разнообразные стимулы» [14], что позволяет говорить о бронхиальной астме, главным клиническим признаком которой является кашель, то есть о «кашлевом» варианте заболевания.
Термин «вариантная астма» (variant asthma), или «кашлевая астма» (cough variant asthma), который описывает случаи БА, манифестирующие кашлем, был впервые предложен F. Glauser [15]. В 1979 г. W. Corrao и соавт. [16] представили наблюдения за 6 пациентами с хроническим кашлем, бронхиальной гиперреактивностью, хорошим ответом на противоастматическое лечение, но с отсутствием бронхиальной обструкции и хрипов. Впоследствии M. Pratter и соавт. [9] предложил термин «астма с преобладанием кашля» (cough predominant asthma), указывающий на то, что в обсуждаемой клинической ситуации кашель наряду с бронхиальной обструкцией и одышкой является частью симптоматики БА.
Ряд авторов описывают так называемый эозинофильный бронхит, характеризующийся наличием кашля, выраженной эозинофилией индуцированной мокроты при отсутствии гиперреактивности бронхов [17, 18]. Впрочем, является ли эозинофильный бронхит своеобразным клиническим вариантом БА или самостоятельным симптомокомплексом – вопрос, остающийся без ответа.
Данные «варианты» кашля, очевидно или вероятно (эозинофильный бронхит) связываемые с БА, хорошо поддаются терапии ИГКС. Однако следует иметь в виду, что терапевтический эффект ИГКС в случаях «кашлевой астмы» может быть отсрочен (по сравнению с быстротой наступления эффекта в случаях классической БА) [19].
Схожей оказывается ситуация и в случаях эозинофильного бронхита: так, существенное уменьшение интенсивности и частоты эпизодов кашля и параллельно наблюдаемое снижение эозинофилии мокроты отмечается только спустя 4 недели после приема будесонида [20].
Пациентам с предполагаемой астматической природой хронического кашля обычно назначают ИГКС, малая эффективность которых может указывать на недостаточную дозу препаратов [21]. В подобных случаях может оказаться полезным непродолжительный курс терапии пероральными глюкокортикостероидами [22].
Поскольку бронхиальная обструкция не является обязательным спирометрическим атрибутом «кашлевой астмы», альтернативная диагностическая стратегия состоит во временном прекращении терапии ИГКС. Отмечаемое при этом усугубление кашля подтверждает справедливость данного диагностического предположения. Подтверждением правильности диагноза является и уменьшение гиперреактивности бронхов при возобновлении приема ИГКС.
Как уже упоминалось, ИГКС демонстрируют высокую терапевтическую эффективность в случаях хронического кашля, связываемого с БА. Однако следует иметь в виду, что подобная терапия может оказаться эффективной и в случаях неастматического происхождения кашля, например при ГЭРБ. При этом важно отметить, что у части пациентов с рефлюксной болезнью в цитограмме лаважной жидкости бронхов обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, что объясняется (как и происхождение самого кашля) воспалением слизистой оболочки дыхательных путей вследствие повторных эпизодов аспирации кислого содержимого желудка